表を左右にスクロールして
ご覧いただけます
商品名 | 会社名 | 規格 | 剤形 | 薬価 | 先発後発区分 | 標準化適応症 |
---|---|---|---|---|---|---|
メタクト配合錠LD | 武田テバ薬品 | 1錠 | フィルムコーティング錠 | 37.30 | 先発品(後発品なし) | 2型糖尿病 |
メタクト配合錠HD | 武田テバ薬品 | 1錠 | フィルムコーティング錠 | 63.60 | 先発品(後発品なし) | 2型糖尿病 |
糖尿病治療薬(血糖降下薬) > 糖尿病治療薬合剤:インスリン抵抗性改善薬・BG薬合剤
〈ピオグリタゾン塩酸塩〉
18.1.1 ピオグリタゾン塩酸塩はインスリン受容体のインスリン結合部以降に作用してインスリン抵抗性を軽減し、肝における糖新生を抑制し、末梢組織における糖利用を高め血糖を低下させる。この作用は、インスリン抵抗性の主因である細胞内インスリン情報伝達機構を正常化することによると推測される。
18.1.2 末梢組織におけるインスリン作用増強
Wistar fattyラットの後肢ヒラメ筋において、インスリンの作用(グリコーゲン合成及び解糖亢進作用)を増強した(ex vivo)。また、Wistar fattyラットの副睾丸周囲脂肪組織由来の単離脂肪細胞において、インスリンの作用(グルコース酸化及び総脂質合成亢進作用)を増強した(ex vivo)。
18.1.3 肝におけるインスリン作用増強
Wistar fattyラットにおいて、肝におけるグルコキナーゼの活性を亢進し、グルコース‐6‐ホスファターゼの活性を低下させ、糖産生を抑制した(in vivo)。
18.1.4 インスリン受容体作用増強
Wistar fattyラットの骨格筋において、低下したインスリン受容体及びインスリン受容体基質のリン酸化を正常化し、ホスファチジルイノシトール‐3‐キナーゼの活性を亢進させた(in vivo)。
18.1.5 TNF‐α産生抑制作用
Wistar fattyラットに認められる骨格筋TNF‐α産生亢進を抑制し、これと並行して高血糖を軽減した(in vivo)。
〈メトホルミン塩酸塩〉
18.1.6 膵β細胞のインスリン分泌を介することなく血糖降下作用を示す。次のものが血糖降下作用の主要な作用として提唱されている。
・肝での糖新生抑制
・末梢での糖利用促進
・腸管からのグルコース吸収抑制
浮腫
肝機能障害(肝障害)
黄疸
横紋筋融解症
間質性肺炎
心不全の増悪あるいは発症
消化性潰瘍(胃潰瘍・十二指腸潰瘍)
低血糖
乳酸アシドーシス
妊婦又は妊娠している可能性のある女性→投与禁忌
授乳婦→治療上の有益性及び母乳栄養の有益性を考慮し、授乳の継続又は中止を検討
1型糖尿病の患者
ショックのある患者
栄養不良状態の患者
過度のアルコール摂取者
飢餓状態の患者
手術前後の患者
重症ケトーシスの患者
重症感染症のある患者
重度の肝機能障害のある患者
重篤な外傷のある患者
心血管系に高度の障害のある患者
心不全の患者及び心不全の既往歴のある患者
腎機能障害のある患者
衰弱状態の患者
脱水症の患者
糖尿病性昏睡又は前昏睡の患者
透析患者
乳酸アシドーシスの既往のある患者
脳下垂体機能不全の患者
肺機能に高度の障害のある患者
副腎機能不全の患者
本剤の各成分又はビグアナイド系薬剤に対し過敏症の既往歴のある患者
脱水状態が懸念される患者
低酸素血症を伴いやすい状態にある患者
[メトホルミン]腎排泄型
[ピオグリタゾン]不明
[ピオグリタゾン]CYP2C8
運転注意